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艾滋病为何这么难治

时间:2019-02-10 12:00 来源:艾滋病检测试纸 作者:HIV试纸 点击:

hiv可导致人体免疫系统瘫痪,进一步获得各种机会感染;它进入人体后破坏T淋巴细胞,阻断细胞免疫和体液免疫;当感染者进入艾滋病发病期,会有各种症状的疾病单发或者并发;艾滋病毒的变异速度非常快,针对其的特异性疫苗研制难度大。

HIV病毒是专门破坏人体免疫系统的一种病毒,1981年首次被发现,目前在世界范围内传播,没有有效治愈的药物,通过控制可延缓感染者的发病时间,从而延长生病。

艾滋病为何这么难治

hiv可导致人体免疫系统瘫痪,进一步获得各种机会感染;它进入人体后破坏T淋巴细胞,阻断细胞免疫和体液免疫;当感染者进入艾滋病发病期,会有各种症状的疾病单发或者并发;艾滋病毒的变异速度非常快,针对其的特异性疫苗研制难度大,所以到目前为止,没有有效的治疗手段能攻克它,只能延缓病程进度,这么对人类健康造成相当大的困扰。

世界上已经治愈的艾滋病人,到目前只有一名德国柏林人;2007年这名德国人由于白血病的治疗,进而体内的艾滋病毒也被奇迹般的治愈,可以说是一个特例。那么究竟过程是怎么样的呢?这么感染者在接受治疗中进行了骨髓移植,有了新的健康骨髓,这是捐赠者给与的;随后,自己身体病情有所好转,同时体内HIV病毒也越来越少,最终检测hiv抗体为阴性;在整个观察期间,他并没有服用抗逆转录酶病毒药物,可以肯定不是药物的作用。

科学研究人员将同样的过程在猴子身上进行重复,得到的结果去截然不同;由此,工作者们认为是由于捐赠者的骨髓中基因发生了突变,对艾滋病毒免疫,才导致这位柏林感染者hiv被治愈。当然,这只是特例,没有普遍意义,因为最终实验没有成功,可以说是巧合。

艾滋病毒的感染具有顽强和持久的特点,只要进入人体便相当顽固;自从艾滋病毒被发现以来,通过医学进步的不断攻克,已经从谈之色变到可防可控,成为一种慢性病。

现在对艾滋病的治疗通常抗逆转录病毒药物综合使用,包括进入抑制剂、核苷逆转录酶抑制剂、整合酶抑制剂、蛋白酶抑制剂等;需要继续攻克的是hiv疫苗、有效药物及疗法能够彻底治好艾滋病,实现感染者体内病毒的完全清除。

1、HIV产生耐药性的两种基因突变方式

从艾滋病出现以来人类便一直与其斗争,防治方法也不断变化。开始感染者第一次使用抗逆转录病毒药物,通常一年之内会对其产生耐药性;现在耐药性较少见,并且他们也能够维持更好的健康状况。

美国斯坦福大学的专家们通过几千项感染者数据分析后得出,艾滋病毒获得耐药性的方式有两种,可能说明药物的有效性解释。病毒最开始以基因多样性来克服药物的治疗效果,随着时间的推移,它会牺牲基因多样性来对其他治疗药物产生耐药。进过进一步研究发现,两种特异性突变方式可以用来评价治疗的可行性标志。

在有些情况下,hiv产生耐药性,是通过宿主内获得基因多样性。由于艾滋病群体有较高的突变发生率,那么这种病毒耐药性会同时产生多种突变;从而导致突变扩散,多样性较高。

还有一种突变的方式,它就是只产生单个耐药性突变;当扩散到身体中时,单个突变会变成遗传上同质性的;所以,比较少见的是单个突变产生耐药性。

研究艾滋病病毒在不同药物作用下的反应,可以帮助科研人员判定一种治疗药物的有效性,进一步加快艾滋病的攻克进程,及早研制出更好的药物用以防控hiv病毒。

2、特鲁瓦达不是100%

先来了解特鲁瓦达,它是美国食药监局(FDA)批准上市的药品,主要用来预防艾滋病感染;这种药物由恩曲他滨和替诺福韦组合,起到抑制病毒一个酶(帮助hiv病毒完成逆转录复制)的作用,避免病毒的扩散。

美国波士顿逆转录病毒和机会性感染国际会议召开时,有一名加拿大的医生进行了报道;与一名加拿大籍的男人服用了特鲁瓦达2年时间,但最终还是感染了hiv,抗体为阳性。是否是名特鲁瓦达不管用呢,肯定不是的,任何药物都不是100%有效,它仍然可以防治艾滋病毒的传播。

3、替诺福韦耐药性

艾滋病为何这么难治?替诺福韦是一种抗逆转录病毒药物,在目前对hiv防治过程中,有着极其重要的作用;但是,根据惠康基金会资助的大型研究,hiv对替诺福韦的耐药性增大。

这项研究人员来自美国斯坦福大学和伦敦卫生与人带医学学院,他们跟踪了全世界1926名艾滋病感染者;这些病人体内的艾滋病毒得不到很好的控制,虽然坚持服用抗逆转录病毒药物。

研究发现,60%非洲撒哈拉以南地区的感染者,身体内存在替诺福韦耐药性毒株;而在欧洲hiv感染者中,这个比例为20%。对另外两种治疗药物也有耐药性,这个占比为三分之二,在含有替诺福韦耐药性毒株感染者中。

4、病毒细胞可以在体内克隆

这是一个复杂的故事:研究人员发现了一个关于艾滋病病毒的新发现,这将有助于将治疗策略重新定向到潜在的艾滋病病毒库,这是个好消息。坏消息是,他们发现克隆的扩大的HIV感染细胞持续存在并且在接受联合抗逆转录病毒疗法(cART)的患者中产生新病毒多年。因此,任何治疗HIV感染的方法都必须攻击这些细胞以永久性地清除病毒。

在当前的新研究中,一个大规模的国际研究小组首先在CD4T细胞中持续的村庄存在感染性HIV-1病毒池,这些HIV-1感染的T细胞具有克隆扩增能力。也就是说,首次确认了单一的细胞能够产生细胞群。这些T细胞克隆株包含活病毒,一旦cART治疗停止,这些活病毒就可以开始增殖。

得出这个结论需要十多年的时间。这些研究结果来源于2000年首次诊断出的HIV阳性患者的研究。研究人员从这位非洲裔美国男性的cART治疗开始时进行了病毒学,免疫学和腹泻分析。 13年后,患者死于癌症。在本文发表之前,尚不清楚在患者血细胞中发现的这些相同病毒是否具有传染性。

“这些研究结果证实,含有HIV-1原病毒的细胞(即整合到宿主DNA中的HIV)可以在体内克隆,扩增和持续存在,”他们写道,这对治疗HIV感染提出了新的挑战。

5、HIV靶向作用巨噬细胞

在国际临床研究杂志上发表的一篇研究论文中,北卡罗来纳大学医学院的研究人员发现HIV可以感染巨噬细胞并在巨噬细胞中繁殖。巨噬细胞是肝脏,大脑和结缔组织中的一个大白细胞,该研究发现或可能有助于开发治疗HIV感染的新疗法。

研究员Joseph Eron博士指出,该研究明确阐明巨噬细胞可用作HIV病毒复制的位点。巨噬细胞是骨髓细胞。为了确定组织中的巨噬细胞是否可以被HIV感染感染,研究人员发现巨噬细胞可以在没有T细胞的情况下维持HIV复制,而HIV感染的巨噬细胞可以分布在全身。

在许多组织中,例如大脑。具有复制潜力的病毒可以从模型中被感染的巨噬细胞募集,而受感染的巨噬细胞也可以在新宿主中建立新的感染。研究表明巨噬细胞可能被感染为HIV。维持和传播这种感染的真正目标。

6、艾滋病毒进入了脑子

新的研究说明了无法排除部分HIV的原因。因为HIV病毒比我们想象的还要优秀阴险.耶鲁大学医学部和北卡罗来纳州大学的研究人员发现,HIV感染后4个月,HIV病毒突破血脑屏障,进入脑,稳定地存在于脑中。

在一些时间后,这些HIV病毒逐渐改变,与血液循环系统中的HIV病毒颗粒不同。然而,血液中的抗HIV药物不能充分杀死患有脑中存在的突变体的HIV病毒。因此,这些存活的突变HIV病毒在特定时间后可能对神经系统和精神健康产生大的不利影响,例如导致脑萎缩。

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